Post przerywany to jedna z bardziej popularnych diet 2020 roku. Dane mówią, że 17 milionów mieszkańców Stanów Zjednoczonych przeszło na taki sposób odżywiania. Oczywiście pod pojęciem postu przerywanego może się kryć zarówno tryb 16:8, 5:2, jak i poszczenie jedynie w dni robocze. Podobnie jak w przypadku innych modnych diet, tak samo i tu swoje zrobiły media społecznościowe celebrytów i innych ludzi.
Czy wiesz jednak, co dokładnie zachodzi w ciele podczas postu przerywanego?
A czy Ty wiesz, jaką rolę odgrywa autofagia w procesie poszczenia?
Dziś przyjrzymy się zależności między autofagią i postem przerywanym, żeby ułatwić Ci zrozumienie wszystkiego, co dzieje się w Twoim organizmie.
Table of Contents
Czym jest autofagia?
Autofagia pochodzi od słów „auto” i „fagia”. „Auto” oznacza „samo”, natomiast „fagia” oznacza „jedzenie”. Połączone ze sobą oznaczają nic innego jak samozjadanie będące rodzajem autokanibalizmu, jednak nie w złym tego słowa znaczeniu. Ciało w ten sposób pozbywa się po prostu martwych, uszkodzonych i starych komórek. Dzięki temu może ono wytwarzać i regenerować nowe, zdrowe komórki.
Dlaczego tak łatwo utknąć w trybie uczty
Podczas 2 milionów lat ewolucji, odkąd ludzie oddzielili się od małp człekokształtnych, były okresy, gdzie jedzenia było pod dostatkiem. Były też czasy, gdy te zasobów tych brakowało. Jednak w obecnych czasach, przynajmniej w bogatszych krajach, większość ludzi ma stały dostęp do nadmiaru kalorii. Tak więc w normalnym życiu nie przechodzimy już przez cykl uczty i głodówki, jak to miało miejsce kiedyś. Zamiast tego, zawsze tkwimy w „trybie uczty”.
Problem polega na tym, że w procesie ewolucji przechodziliśmy przez okresy głodówki i uczty, więc nasz organizm działa najlepiej, gdy jest wystawiony na działanie obu tych czynników.
- Kiedy mamy wystarczająco dużo pożywienia, komórki w ciele mogą się rozwijać i rozmnażać. Gdy jednak pokarmu brakuje, organizm może uruchomić tzw. „przełącznik metaboliczny” (1), który z kolei skupia się na wzmocnieniu odpowiedzi komórek na stres.
- Dzieje się tak, gdy komórki rozkładają stare i uszkodzone części komórek, odnawiając i regenerując je, a także zwiększając m.in. produkcję antyoksydantów.
- Rozłożone części mogą być następnie wykorzystane do produkcji nowych elementów komórkowych lub energii.
Żebyśmy byli zdrowi, optymalnym stanem jest równowaga między tymi trybami.
Post przerywany: zalety i wady
Zalety: Zbyt dużo ucztowania może prowadzić do gromadzenia uszkodzonych białek i innych części komórek. To z kolei skutkuje tym, że komórki nie wykonują swoich zadań prawidłowo. Następnie, jako że komórki tworzą wszystko w naszym ciele, w tym nasze organy, w końcu cały organizm również zaczyna szwankować.
Wady: Zbyt intensywna głodówka może również powodować problem, ponieważ spędzamy zbyt dużo czasu na rozkładaniu naszych komórek w procesie naprawy, zamiast na dostarczaniu energii.
Podsumowując, potrzebujemy równowagi między tymi dwiema funkcjami. Post przerywany pozwala nam to osiągnąć, ponieważ możemy naśladować okresy głodu i łatwo przeplatać je z ucztowaniem.
Kinaza mTOR a autofagia
Równowaga pomiędzy ucztą a głodówką rozgrywa się w dwóch przeciwstawnych procesach komórkowych, które zachodzą w naszych ciałach w tym samym czasie. Są to: kinaza mTOR i autofagia.
Kinaza mTOR – enzym, Wyspa Wielkanocna i marzenie kulturystów
Kinaza mTOR odpowiada za proces wzrostu. mTOR to skrót od angielskiego tłumaczenia sformułowania „ssaczy cel rapamycyny”.
Jest to dość dziwna nazwa, jednak wbrew pozorom ma ona sens. Kinaza mTOR została tak nazwana na cześć bakterii glebowej, która została po raz pierwszy znaleziona podczas ekspedycji na Wyspę Wielkanocną w latach 60-tych. Wyspa Wielkanocna to wyspa na Pacyfiku, położona około 2000 mil od wybrzeży Chile, znana z tego, że znajduje się na niej obiekt Światowego Dziedzictwa UNESCO z ponad 1000 starożytnych posągów. Wyspa Wielkanocna jest również znana przez mieszkańców wyspy jako Rapa Nui, dlatego bakteria została nazwana rapamycyną po wyspie Rapa Nui.
Określenie mTOR nie odnosi się jednak do bakterii glebowych, a do enzymu wytwarzanego w ludzkim ciele. Z kolei bakteria glebowa – rapamycyna – stymuluje aktywność kinazy mTOR, w wyniku czego enzym otrzymał nazwę „celu” rapamycyny. Kiedy enzym ten jest stymulowany, komórki zaczynają szybciej rosnąć, produkować białka i rozmnażać się. Kinaza mTOR jest dobrze znana kulturystom i innym sportowcom siłowym, którym zależy na jego maksymalnej stymulacji.
Autofagia a dieta oparta na poszczeniu
Proces przeciwny do działania kinazy mTOR to autofagia, czyli rozkład starych i uszkodzonych komórek. Jako że procesy te są sobie przeciwstawne, gdy następuje stymulacja kinazy mTOR, autofagia traci na sile. Natomiast kiedy to autofagia jest stymulowana, poziom kinazy mTOR spada.
Jak dokładnie działa autofagia?
• W autofagii komórki tworzą specjalne struktury nazywane fagoforami.
• Fagofory to struktury, które powoli rosną tworząc kształt kuli pokrytej błoną.
• Błona ta jest zbudowana z tzw. dwuwarstwy lipidowej.
• Lipidy to cząsteczki oparte na tłuszczach, a dwuwarstwy lipidowe otaczają wszystkie organelle w naszych komórkach, a także wszystkie nasze komórki, których łącznie jest 20 miliardów!
• Organelle komórkowe pełnią różne funkcje w naszych komórkach i można je porównać do różnych organów w naszym ciele.
Formacja fagoforów
Podczas gdy fagofor jest w trakcie formowania, porusza się on wokół komórki. Zbiera białka i inne organelle, którym nadano specjalny znacznik. Przekazuje on fagoforowi informację o tym, że należy je rozłożyć. Ten specjalny znacznik nazywany jest ubikwityną. Fagofor porusza się następnie wokół komórki, zbierając wszystkie ubikwitynowane białka i organelle.
Zakończenie procesu formacji fagoforów
Następnie błony w pełni formują się wokół białek i organelli. Kiedy tak się dzieje, fagofor przekształca się w autofagosom. Następnie autofagosom zbliża się do lizosomu i łączy się z nim. Lizosom jest organellą, o której można myśleć jak o żołądku komórki – choć nie jest to do końca prawda, ponieważ komórka zawiera wiele lizosomów!
Jednak podobnie jak w naszym żołądku, zawartość lizosomów jest kwaśna i zawiera enzymy trawienne, które rozkładają białka i organelle. Po rozłożeniu na poszczególne aminokwasy mogą one zostać ponownie wykorzystane do budowy nowych białek, organelli, a nawet nowych komórek. Mogą też zostać wykorzystane do produkcji energii przez wątrobę w procesie zwanym glukoneogenezą. Aminokwasy, które są wykorzystywane do budowy nowych komórek i białek, powstają w wyniku stymulacji przez enzym mTOR. Zatem cykl kończy się, gdy organizm przełącza się między autofagią a kinazą mTOR.
Istnieje również specyficzny rodzaj autofagii, który dotyczy mitochondriów. Następuje ona poprzez selektywną degradację mitochondriów w procesie zwanym mitofagią. Mitochondria, również będące organellami, są silnikami naszych komórek i odpowiadają za produkcję energii. W każdej komórce jest ich bardzo dużo – 2000 sztuk lub więcej.
Ponieważ jednak do produkcji energii używamy tlenu, a tlen powoduje stres oksydacyjny, mitochondria nieustannie muszą zmagać się z wolnymi rodnikami. Oznacza to, że są one bardzo podatne na uszkodzenia, więc rozkładanie i naprawa uszkodzonych mitochondriów jest krytycznym procesem podejmowanym w mitofagii.
W jaki sposób poszczenie stymuluje autofagię i mitofagię
Kiedy pościmy, zmniejsza się ilość energii dostarczanej do ciała wraz z pożywieniem. Prowadzi to do lekkiej nierównowagi energetycznej, ponieważ więcej energii jest zużywane niż wytwarzane. Specjalny enzym w organizmie stale monitoruje tę równowagę energetyczną; enzym ten nazywa się AMPK (kinaza aktywowana 5’AMP).
Jest w stanie pełnić on swoją funkcję dzięki wrażliwości na stosunek AMP do ATP.
ATP uwalnia energię, oddając cząsteczkę fosforanu i rozkładając się na ADP. Gdy energii jest mało, 2 ADP łączą się ze sobą, aby utworzyć ATP, co pozostawia produkt uboczny w postaci AMP. (ATP to cząsteczka adenozyny z dołączonymi 3 fosforanami, ADP to cząsteczka adenozyny z dołączonymi 2 fosforanami, a AMP to cząsteczka adenozyny z dołączonym 1 fosforanem).
ATP = trójfosforan adenozyny (3 fosforany)
ADP = dwufosforan adenozyny (2 fosforany)
AMP = monofosforan adenozyny (1 fosforan)
Kiedy 2 ADP łączą się ze sobą (2 fosforany plus 2 fosforany), powstaje ATP (3 fosforany) i AMP (pozostałość w postaci 1 fosforanu).
Kiedy ilość AMP wzrasta w stosunku do ATP, sygnalizuje to, że jest mniej dostępnej energii i dlatego AMPK jest stymulowana. Kiedy AMPK jest pobudzona, stymuluje inne białko zwane ULK1, które prowadzi do produkcji błon, które stają się fagoforem.
NAD+ i sirtuiny
Poszczenie podnosi również poziom NAD+, utlenionej formy NADH, czyli aktywnej formy witaminy B3 (kluczowej przy produkcji energii).
Sirtuiny to rodzina białek, które bezpośrednio stymulują autofagię.
Produkcja energii w mitochondriach skutkuje przemianą większej ilości NADH w NAD+. Wzrost tego stosunku na rzecz NAD+ stymuluje produkcję sirtuin.
Sirtuiny to rodzina białek, które bezpośrednio stymulują autofagię. Ich produkcja wiąże się również z wydłużeniem żywotności i wzrostem naprawy DNA (2).
Zarówno AMPK, jak i sirtuiny aktywują również inne geny odpowiedzialne za wiele korzyści zdrowotnych, w szczególności rodzinę FoxO, TFEB, PGC-1 i P53.
- Aktywacja rodziny FoxO jest związana z wyższą odpornością na stres, dłuższą żywotnością i rzadszym występowaniem nowotworów. Wynika to z faktu, że dysfunkcyjne komórki „popełniają samobójstwo” (apoptozę) zamiast rozwijać się i potencjalnie przekształcać w nowotwory (3).
- TFEB jest głównym stymulatorem produkcji nowych lizosomów, a więc jest bezpośrednio zaangażowany w autofagię.
- P53 jest znany jako „strażnik genomu”, ponieważ zapobiega mutacjom DNA (4) i hamuje powstawanie nowotworów (5).
- PGC-1a jest głównym genem zaangażowanym w stymulację produkcji nowych mitochondriów. Im więcej mitochondriów mamy, tym mniejszy jest nacisk na nasze istniejące mitochondria, aby produkowały energię, której potrzebujemy. To sprawia, że produkcja energii jest bardziej wydajna, a co za tym idzie, tym mniej mamy wolnych rodników.
Rola ketozy w autofagii
Post przerywany prowadzi również do rozpadu tkanki tłuszczowej, zwiększając poziom kwasów tłuszczowych docierających do wątroby. Podwyższa to poziom produkowanych ketonów (1).
Ketony to molekuły na bazie tłuszczu, które mogą produkować energię.
Ketony to molekuły na bazie tłuszczu, które w bardzo wydajny sposób mogą produkować energię. Spalając ketony na energię, wytwarzamy mniej wolnych rodników, a ich użycie zmniejsza stan zapalny. Ketony stymulują również produkcję BDNF (neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego). BDNF jest hormonem wzrostu dla mózgu i stymuluje wzrost nowych komórek mózgowych (neuronów). Promuje również powstawanie nowych synaps, czyli połączeń między neuronami (1). Im więcej połączeń lub synaps mamy, tym lepsze nasze zdolności w kontekście uczenia się czy zapamiętywania.
Dlaczego post stał się tak popularny w 2021 roku?
W takim razie jakie konkretne korzyści zdrowotne daje post przerywany?
Utrata wagi
Wiele osób sięga po głodówkę ze względu na chęć pozbycia się zbędnych kilogramów. Badania pokazały, że podczas 3-6 miesięcy trwania eksperymentu z zastosowaniem postu uczestnicy tracili od 2,5% do 9,9% swojej masy ciała (7, 8). Wykazano również, że ta utrata masy ciała wynika z utraty tkanki tłuszczowej, a nie mięśniowej.
Post może pomóc regulować poziom glukozy i insuliny
Wykazano również, że post przerywany obniża poziom glukozy i insuliny na czczo u diabetyków (10), osób otyłych (7) i osób bez otyłości (11). Ponadto w badaniu przeprowadzonym na młodych kobietach z nadwagą stwierdzono obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego i LDL, trójglicerydów i ciśnienia krwi. Stwierdzono również obniżenie poziomu markera zapalnego – białka C-reaktywnego i leptyny, które zwykle wzrastają wraz z otyłością.
Post sprzyja regulacji testosteronu
Stwierdzono również wzrost SHBG (globuliny wiążącej hormony płciowe), która pomaga zmniejszyć efekty działania testosteronu. Jednak gdy poziom testosteronu u kobiet jest zbyt wysoki, może mieć niepożądane skutki uboczne (12).
Post przerywany może mieć działanie przeciwstarzeniowe
Większość badań nad postem przerywanym i starzeniem przeprowadza się na zwierzętach. Powód jest prosty – bardzo trudno jest prowadzić te badania na ludziach, ponieważ nie da rady śledzić ich postępów przez całe życie, a już na pewno nie pilnować, by przez cały ten czas stosowali post przerywany.
Z kolei stymulacja AMPK i sirtuin w trakcie postu przerywanego jest mocno powiązana z przedłużoną żywotnością u zwierząt.
Badania wykazały, że post przerywany wydłuża żywotność u myszy i małp, a także zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia u nich chorób związanych ze starzeniem się (13). Jedno z badań na myszach wykazało również, że myszy, u których zastosowano post, uniknęły spadku masy mięśniowej, który występuje podczas normalnego starzenia się (9).
Wniosek: czy stymulacja autofagii połączona z postem przerywanym ma sens?
Post przerywany może mieć kilka znaczących korzyści zdrowotnych:
- Stymuluje autofagię.
- Może wydłużać żywotność.
- Może stymulować produkcję nowych mitochondriów.
- Może redukować zapalenie i poprawiać zdrowie układu krążenia.
- Pomaga stracić na wadze.
- Może obniżać poziom testosteronu u kobiet.
Mimo tych kilku wspaniałych korzyści, nie wspomniałem o jednym potencjalnym problemie z postem. Mianowicie musimy być pewni, że na pewno pościmy, a nie tylko głodzimy się.
Kiedy post jest przeprowadzony prawidłowo, nie powinien być czymś, co powoduje negatywne skutki uboczne, takie jak zawroty głowy, osłabienie, drażliwość i tym podobne.
Dobrze jest czuć się trochę głodnym, jednak kiedy czujesz się źle albo nie możesz się doczekać, aż zjesz, to znaczy, że zainicjowana została reakcja głodowa.
Ma ona miejsce, gdy nie produkujemy wystarczającej ilości ketonów, aby zasilić nasz mózg. Zamiast tego, ponieważ nie ma wystarczającej ilości energii dostarczanej z pożywieniem, nasz mózg postrzega tę sytuację jako niebezpieczny niedobór pożywienia. Robi wtedy wszystko, abyśmy przestali działać i zaczęli oszczędzać energię, a to sprawia, że czujemy się bardzo mizernie.
Napisałem szczegółowy przewodnik o tym, jak uniknąć reakcji głodowej, więc w razie wątpliwości zajrzyj do niego.
Z właściwą wiedzą i zrozumieniem, jak działa post przerywany, większość ludzi śmiało może spróbować i skorzystać z tych wszystkich potencjalnych właściwości zdrowotnych!
Źródła
(1) Stephen D. Anton, Keelin Moehl, William T. Donahoo, Krisztina Marosi, Stephanie Lee, Arch G. Mainous, III, Christiaan Leeuwenburgh, and Mark P. Mattson, Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying Health Benefits of Fasting, Obesity (Silver Spring). 2018 Feb; 26(2): 254–268.
(2) Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, Cai W, Chen X, Pyzik R, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110: 911–916
(3) Eric L Greer & Anne Brunet, FOXO transcription factors at the interface between longevity and tumor suppression, Oncogene volume 24, pages7410–7425(2005)
(4) Read AP, Strachan T (1999). “Chapter 18: Cancer Genetics”. Human molecular genetics 2. New York: Wiley.
(5) Surget S, Khoury MP, Bourdon JC (December 2013). “Uncovering the role of p53 splice variants in human malignancy: a clinical perspective”. OncoTargets and Therapy. 7: 57–68.
(6) Sanchis-Gomar F, García-Giménez JL, Gómez-Cabrera MC, Pallardó FV (2014). “Mitochondrial biogenesis in health and disease. Molecular and therapeutic approaches”. Curr. Pharm. Des. 20 (35): 5619–5633.
(7) Heilbronn LK, Smith SR, Martin CK, Anton SD, Ravussin E. Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism. Am J Clin Nutr [Internet] 2005;81:69–73.
(8) Byrne NMM, Sainsbury A, King NAA, Hills APP, Wood REE. Intermittent energy restriction improves weight loss efficiency in obese men: the MATADOR study. Int J Obes [Internet] 2017:1–10.
(9) Van Norren K, Rusli F, Van Dijk M, Lute C, Nagel J, Dijk FJ, Dwarkasing J, Boekschoten MV, Luiking Y, Witkamp RF, Müller M, Steegenga WT, Behavioural changes are a major contributing factor in the reduction of sarcopenia in caloric-restricted ageing mice.
J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2015 Sep; 6(3):253-68.
(10) Deng X, Cheng J, Zhang Y, Li N, Chen L. Effects of caloric restriction on SIRT1 expression and apoptosis of islet beta cells in type 2 diabetic rats. Acta Diabetol. 2010;47(suppl 1):177–85.
(11) M’guil M, Ragala MA, El Guessabi L, Fellat S, Chraibi A, Chabraoui L, et al. Is Ramadan fasting safe in type 2 diabetic patients in view of the lack of significant effect of fasting on clinical and biochemical parameters, blood pressure, and glycemic control ? Clin Exp Hypertens. 2008;30:339–57.
(12) Harvie MN, Pegington M, Mattson MP, Frystyk J, Dillon B, Evans G, et al. The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: A randomized trial in young overweight women. Int J Obes. 2011;35:714–27.
(13) Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. Mattson MP, Wan RJ, Nutr Biochem. 2005 Mar; 16(3):129-37.
